研究背景
胰腺癌致死率高，先天免疫紊乱促癌，ASC 炎症小体在胰腺癌中的作用及机制尚未明确。
研究解读
本研究通过整合mIHC、RNA测序、ELISA和WB等多组学技术，系统揭示了ASC炎症小体在胰腺导管腺癌（PDAC）中的核心作用。在PDAC患者和KPC小鼠模型中，ASC及其下游效应分子Caspase-1和IL-18表达显著上调，且与患者不良预后相关。mIHC关键性地展示了ASC和活化Caspase-1主要共定位于胰腺导管上皮细胞的细胞核和细胞质中，形成“斑点”结构，并与线粒体标志物（如NDUFB8和UQCRC2）空间共定位，直观揭示了炎症小体激活与线粒体功能障碍的直接关联。结合RNA-seq分析，发现ASC缺失导致免疫应答通路上调，并通过扰乱线粒体生物合成，促使代谢重编程向有氧糖酵解偏移（Warburg效应）。多组学联用的意义在于：mIHC提供了蛋白空间定位和细胞特异性证据，而转录组和代谢数据互补揭示了分子通路机制，明确了ASC作为先天免疫与线粒体代谢的桥梁，驱动PDAC进展。这为靶向ASC的免疫代谢治疗策略提供了理论依据。
展开剩余40%mIHC技术赋能
参考文献
Nat Commun . 2026 Feb 7.
阔然生物医药科技（上海）有限公司
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